Tumor neuroendocrino gastrointestinal (Carcinoide) Metastasico.



2015-Número:1

Investigación General

Tumor neuroendocrino gastrointestinal (Carcinoide) Metastasico.

Ortiz Santacruz Carlos Alberto Gómez Santos Germán Ospina Serrano Aylen Vanessa

Cirugía General Metastasis Hepaticas Tumores Neuroendocrinos

Resumen

Se trata de un paciente de sexo masculino de 60 años, natural y procedente de Manizales, de ocupación contador, quien consultó por primera vez al grupo de oncología de la Clínica del Country en noviembre de 2012, con un cuadro clínico de dolor abdominal y emesis de 2 meses de evolución.

Introducción

Caso Clínico de la Clínica del Country, presentado en el 3er Encuentro de Grupos Multidisciplinarios de Tumores Neuroendocrinos. Bogotá, octubre de 2014.
Se trata de un paciente de sexo masculino de 60 años, natural y procedente de Manizales, de ocupación contador, quien consultó por primera vez al grupo de oncología de la Clínica del Country en noviembre de 2012, con un cuadro clínico de dolor abdominal y emesis de 2 meses de evolución. Se iniciaron estudios diagnósticos con TAC abdominal, que reveló una masa retroperitoneal de 46 ✕ 40 mm y múltiples lesiones en hígado compatibles con metástasis (figuras 1 y 2). La endoscopia de vías digestivas altas y la colonoscopia fueron normales. Se tomó biopsia de una de las lesiones hepáticas dirigida por TAC, y el reporte de patología fue tumor neuroendocrino de bajo grado con Ki-67 del 2% (4 de marzo de 2013) y marcadores bioquímicos: ácido 5-hidroxiindolacético (5-HIAA) en 20 (valor normal hasta 10) y cromogranina A en 233 (valor normal hasta 18). Se realizó ecoendoscopia del páncreas, reportada como normal, y escaneo 99Tc con octreótido, que dio negativo para lesiones con receptores de somatostatina.
Por presencia de enfermedad metastásica hepática y síntomas de síndrome carcinoide se inició terapia con 30 mg de octreótido de liberación prolongada por vía IM cada 4 semanas.
Después de recibir la primera dosis de tratamiento sistémico, el paciente consultó a urgencias el 15 de abril de 2013 por cuadro de dolor abdominal, fiebre y signos clínicos de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica; además, al examen físico presentaba abdomen agudo. Se realizó laparotomía exploratoria que evidenció necrosis del íleon distal y requirió resección de 90 cm. El reporte de patología quirúrgica fue tumor neuroendocrino de bajo grado, con IK 2%. Durante el postoperatorio el paciente evolucionó adecuadamente y se reinició el octreótido de liberación prolongada en mayo de 2013; el resultado de cromogranina A en ese momento fue de 110.
Al cumplir 6 meses de tratamiento con octreótido de liberación prolongada, en noviembre de 2013, los estudios de control fueron: cromogranina A en 192, y TAC de abdomen con lesión focal única. El escaneo 99Tc con octreótido mostró hipercaptación en el segmento VII del hígado. Se presentó en junta de tumores gastrointestinales de la Clínica del Country y se decidió llevar a cirugía para resección de lesión hepática.
En abril de 2014 se realizó el procedimiento quirúrgico, con ecografía intraoperatoria que evidenció más de una lesión hepática. En total fueron 5 (figura 3), por lo que se realizó hepatectomía parcial derecha (segmentos VI, VII y VIII) y resección de la lesión ubicada entre los segmentos II y III. El reporte de patología fue: tumor neuroendocrino metastásico de células grandes, con márgenes libres, Ki-67 variable del 2% al 12% y signos patológicos de esteatosis hepática (figura 4).

El paciente evolucionó satisfactoriamente en el postoperatorio, con cromogranina A de control en 30. Se reinició el tratamiento con 30 mg de octreótido de liberación prolongada.
En julio de 2014 se encontró cromogranina A en 3,5 y 5-HIAA en 3,8 (valores normales). En la resonancia magnética del abdomen no se vieron lesiones viscerales ni metástasis (figura 5). Se decidió suspender el octreótido e iniciar seguimiento trimestral.

En septiembre de 2014 el paciente asistió a consulta. Se mostró asintomático, con cromogranina A en 3,5 y 5-HIAA en 10. El escaneo 99Tc con octreótido dio negativo (figuras 6 y 7). Se continuó el mismo seguimiento.

El paciente fue valorado por última vez en febrero de 2015. Continúa asintomático, sin síntomas carcinoides, con cromogranina A en 3,0 y TAC de abdomen negativo. Ha completado 10 meses de supervivencia libre de enfermedad. 

Discusión
Los tumores neuroendocrinos de origen gastrointestinal se denominan tumores carcinoides. En el caso expuesto aquí, la neoplasia se presentó inicialmente. como metástasis hepática sin un tumor primario evidente y sin lesiones en el páncreas, con endoscopia alta y colonoscopia negativas. Ello dejaba la posibilidad de que se tratara de un tumor primario del intestino delgado, lo cual fue confirmado en el tratamiento y seguimiento. El 50% de los tumores carcinoides se origina en el intestino medio, siendo el apéndice el origen más común.
Esta forma de presentación de la enfermedad, que empezó con metástasis hepática sin evidencia de tumor primario, se ha descrito como frecuente y generalmente corresponde a tumores neuroendocrinos bien diferenciados.
Se inició tratamiento con octreótido de liberación prolongada dados los síntomas de síndrome carcinoide y niveles elevados de cromogranina A. En este escenario los análogos de somatostatina en dosis de 30 mg cada 4 semanas mejoran los síntomas del síndrome carcinoide, y además tienen efecto antiproliferativo según los resultados del estudio PROMID.
Se practicó una metastasectomía porque esta operación ofrece control de los síntomas y del crecimiento tumoral. Esta opción es posible en presencia de una adecuada reserva hepática sin compromiso bilobular difuso ni metástasis extrahepática. En la literatura médica está reportado que, aunque existe un alto grado de progresión y recurrencia, la resección de las metástasis hepáticas aumenta la supervivencia a 10 años hasta en un 50%.2-4 En vista de ello, guías como las de la National Comprehensive Cancer Network (NCCN) recomiendan realizar cirugía citorreductiva en estos pacientes.5
Antes de la operación de metastasectomía se recomienda profilaxis con octreótido subcutáneo para prevenir la crisis carcinoide por manipulación tumoral.6 Se continuará el seguimiento del paciente con marcadores bioquímicos séricos e imágenes semestralmente; en caso de recidiva según volumen tumoral y distribución anatómica de la enfermedad, se ofrecerá tratamiento sistémico vs. quirúrgico.

Referencias

1. Rinke A, Müller HH, Schade-Brittinger C, Klose KJ, Barth P, Wied M et al. Placebo–controlled, double-blind, prospective, randomized study on the effect of octreotide LAR in the control of tumor growth in patients with metastastatic neuroendocrine midgut tumors: a report from the PROMID Study Group. J Clin Oncol. 2009;27(28):4656-63.
2. Chamberlain RS, Canes D, Brown KT, Saltz L, Jarnagin W, Fong Y et al. Hepatic neuroendocrine metastases: does intervention alter outcomes?. J Am Coll Surg. 2000;190(4):432-45.
3. Chen H, Hardacre JM, Uzar A, Cameron JL, Choti MA. Isolated liver metastases from neuroendocrine tumors: does resection prolong survival? J Am Coll Surg. 1998;187(1):88-92.
4. Mayo SC, De Jong MC, Pulitano C, Clary BM, Reddy SK, Gamblin TC et al. Surgical management of hepatic neuroendocrine tumor metastasis: results from an international multi-institutional analysis. Ann Surg Oncol. 2010;17(12):3129-36.
5. National Comprehensive Cancer Network [internet]. Disponible en: www.nccn.org
6. Boudreaux JP, Klimstra DS, Hassan MM, Woltering EA, Jensen RT, Goldsmith SJ et al. The NANETS consensus guideline for the diagnosis and management of neuroendocrine tumors: well-differentiated  neuroendocrine tumors of the Jejunum, Ileum, Appendix, and Cecum. Pancreas. 2010;39(6):753-66.

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